Estatinas mayor ptencia y el riesgo de diabetes: nueva multicéntrico, estudio observacional de bases de datos administrativos

Objetivo:  Evaluar el aumento progresivo de la diabetes de nueva aparición de las estatinas más altos de potencia en comparación con las estatinas menor potencia cuando se utilizan para la prevención secundaria.

Diseño:  Ocho estudios de cohortes poblacionales y un meta-análisis. Ajuste de seis provincias de Canadá y dos bases de datos internacionales del Reino Unido y los Estados Unidos.

Participantes:  136 966 pacientes con edades ≥ 40 años recién tratados con estatinas el 1 de enero 1997 y el 31 marzo de 2011.

Métodos:  Dentro de cada cohorte de pacientes recién prescribió una estatina después de la hospitalización por un evento cardiovascular mayor o procedimiento, se llevaron a cabo como tratados, de casos y controles anidados análisis para comparar la incidencia de la diabetes en los usuarios de estatinas de mayor potencia con incidencia en los usuarios de estatinas menor potencia . Las razones de tasas de nuevos eventos diabetes se calcularon mediante regresión logística condicional en diferentes longitudes de exposición a una mayor potencia en comparación con las estatinas menor potencia; ajuste de los factores de confusión se logró utilizando altas puntuaciones de propensión dimensionales. Métodos de meta-análisis fueron utilizados para estimar los efectos generales en todos los sitios.

Principales medidas de resultados:  La hospitalización por diabetes de nueva aparición, o una receta para insulina o un medicamento antidiabético oral.

Resultados:  En los primeros dos años de uso regular de estatinas, se observó un aumento significativo en el riesgo de diabetes de nueva aparición con estatinas más altos de potencia en comparación con los agentes de menor potencia (cociente de tasas 1,15; intervalo de confianza del 95% 1.5 a 1.26). El aumento del riesgo parece ser mayor en los primeros cuatro meses de uso (cociente de tasas 1,26, 1,07 a 1,47).

Conclusiones:  Mayor potencia el uso de estatinas se asocia con un aumento moderado en el riesgo de aparición de la diabetes en comparación con las estatinas más bajos de potencia en los pacientes tratados para la prevención secundaria de la enfermedad cardiovascular. Los médicos deben considerar este riesgo cuando se prescriben estatinas más altos de potencia en pacientes de prevención secundaria.

El calcio y la densidad ósea: revisión sistemática y meta-análisis

En los últimos meses varias revisiones sistemáticas han desmentido que los suplementos de calcio o el incremento de la ingesta de calcio alimentario puedan prevenir las fracturas en personas de edad avanzada. Este nuevo estudio, un metanálisis de ensayos clínicos cuyos autores concluyen que los alimentos ricos en calcio son igual de eficaces sobre la densidad mineral ósea que los suplementos, contribuirá a la caída de popularidad de los suplementos de calcio en los próximos meses o años.

OBJETIVO: Determinar si aumentar la ingesta de calcio en la dieta afecta la densidad mineral ósea (DMO), y, si lo hace, comprobar si los efectos son parecidos a los de los suplementos de calcio.

MÉTODOS: Se realizó un metanálisis (MA) de ensayos clínicos (EC) con un modelo de efectos al azar. Se incluyeron los ensayos clínicos sobre alimentos ricos en calcio o suplementos de calcio (con o sin vitamina D) en participantes de más de 50 años de edad, en los que la DMO lumbar, de cadera, de cuello femoral, en todo el cuerpo o en antebrazo fuera una variable.

RESULTADOS: Se identificaron 59 EC: en 15 se estudiaron fuentes dietéticas de calcio (n=1.533) y en 51 suplementos de calcio (n=12.257).

Aumentar la ingesta de calcio a partir de alimentos incrementó la DMO en un 0,6-1% en la cadera y la orgánica total al cabo de un año, y en 0,7-1,8% en estas localizaciones y también en columna lumbar y en cuello de fémur al cabo de dos años. No se registró efecto sobre la DMO en antebrazo.

Los suplementos de calcio aumentaron la DMO en 0,7-1,8%, en las cinco localizaciones óseas, al cabo de uno, dos y más allá de dos años y medio, pero la magnitud del incremento de la DMO más adelante en el tiempo fue parecido al incremento conseguido al cabo de un año.

El incremento de la DMO fue parecido en los ensayos sobre alimentos ricos en calcio y sobre suplementos de calcio (excepto en antebrazo), en ensayos de monoterapia con calcio comparada con calcio + vitamina D, en los ensayos con dosis de calcio de 1.000 mg al día o más comparados con los de menos de 1.000 mg al día, en los ensayos en los que se comparaban menos de 500 mg al día con más de 500 mg al día, y en los ensayos en los que la ingesta inicial de calcio era de menos de 800 mg al día, comparados con los ensayos en los que era de 800 mg al día o más.

CONCLUSIONES: Aumentar la ingesta de calcio de fuentes dietéticas o en forma de suplementos produce pequeños incrementos no progresivos de la DMO, que es poco probable que determinen una reducción clínicamente significativa del riesgo de fractura

FUENTE: Tai V, Leung W, Grey A, Reid IR, Bolland MJ. Calcium intake and bone mineral density: systematic review and meta-analysis
British Medical Journal (BMJ)

Suplementos mandan a miles al hospital

Prometen mejorar la salud o hacer que se pierda peso de forma natural, dar energía o acelerar el metabolismo, pero también envían al hospital a miles de personas cada año.

No son “gotitas” o “cápsulas” inofensivas, ya que los suplementos, tan populares hoy, pueden acarrear problemas, advirtió un reporte publicado en el New England Journal of Medicine. Solo en EE UU el número de pacientes que llega a urgencias por culpa de estos “ayudantes” se acerca a 23.000 casos anuales.

Los de más riesgo son los usados para perder peso y aumentar la energía, pues pueden alterar gravemente el organismo. Estos productos causaron el 72% de los malestares tratados, desde dolores de pecho hasta arritmias.

Por su parte, los utilizados para fisicoculturismo y para mejorar el rendimiento sexual generaron síntomas cardíacos.

Y es que, lo que se vende como inocuo y se consigue en cualquier macrobiótica o supermercado, puede ser incluso letal si no se tiene la recomendación y vigilancia de un especialista.

Antes de consumir suplementos, es mejor consultarle a un médico, ya que algunos pueden interferir con medicación que se esté ingiriendo. Además, muchas vitaminas, en dosis elevadas, son dañinas.

“Por más que parezcan muy naturales y se les haga ver como inofensivos, para todo hay una dosis. Un suplemento de vitaminas, que es útil si se usa bien, puede poner en riesgo la salud de alguien que tome más de lo necesario”, explicó Esteban Vega, coordinador de Servicios Farmacéuticos de la Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS).

Mercado floreciente
La investigación estadounidense asegura que el mercado de suplementos alimenticios se multiplicó exponencialmente en la última década. Así, mientras en 1993, la oferta era de unos 4.000 tipos, ya para el 2012 en ese país se ofrecían más de 55.000 productos.

En Costa Rica, la Oficina de Registros y Controles del Ministerio de Salud incluye los suplementos en la misma categoría de los alimentos, por lo que no es posible obtener una cifra exacta. No obstante, un estudio de la firma Euromonitor afirma que hay unas 900 opciones en el mercado nacional.

Entre los ticos, la ingesta de “gotas” y “cápsulas” es popular. El estudio de Euromonitor sugiere que las ventas de suplementos subieron un 8% entre 2012 y 2013.

Lo malo, advierten los expertos, es que los suplementos no requieren para su venta la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés). Tampoco son sometidos a exámenes que sí se aplican a los fármacos que prescriben los médicos.

Luego, si algo sucede, se reacciona, pero puede ser que “el daño ya esté hecho” y, en algunos casos, podría ser irreversible.

“Si se encuentra que un producto es inseguro, la FDA puede ordenar que salga del mercado”, señaló el estudio.

La nutricionista costarricense Emilce Ulate recalcó, en una entrevista anterior, que una persona sana obtiene los nutrientes necesarios de la comida y no requiere suplementos, a no ser que se lo indique un especialista.

Metodología
Para llegar a estas conclusiones, expertos de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de E UU (CDC) analizaron los registros de salas de emergencia de 63 hospitales entre el 2004 y el 2013.

Tras estudiar 3.667 casos detectados por el consumo de estos productos, estimaron que se dan unas 23.000 visitas anuales a las salas de emergencias por problemas de salud relacionados con el consumo de suplementos. De esos pacientes, 2.154 debieron ser hospitalizados para su atención.

Los efectos también deben ponderarse. Steve Mister, presidente del grupo Consejo para una Nutrición Responsable, dijo: “Parecen grandes cifras, pero no lo son. Los riesgos son muy, muy pequeños si se toman en cuenta los millones de personas que usan estos productos”, concluyó.

Nota del Editor: Ver también http://www.sietes.org/buscar/cita/99589

Referencia
Geller AI, Shehab N, Weidle NJ, et al. Emergency department visits for adverse events related to dietary supplements. The New England Journal of Medicine 2015;373(16):1531-40

Beneficios y daños de los fármacos para el “dolor neuropático”

El dolor crónico (a veces supuestamente de origen “neuropático”) es un problema común en la práctica clínica. Se reconoce que los resultados del tratamiento farmacológico son decepcionantes, más que otra cosa.1 A pesar de ello, entre 2005 y 2014, el número de habitantes de British Columbia (B.C.) a los que se les prescribió gabapentina aumentó 1,8 veces, pregabalina 17 veces y duloxetina 3,6 veces (respecto a 2008). El uso de venlafaxina (mayoritariamente para la depresión/ansiedad) ha permanecido relativamente estable.

La mayor parte de la utilización de gabapentina, pregabalina y duloxetina en B.C. es para el dolor crónico, en parte motivado por la preocupación por los problemas derivados del uso de opioides a largo plazo. Por esta misma razón, los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, imipramina, desipramina) se prescriben con frecuencia para el dolor “neuropático”.

En 2009, la publicación Therapeutics Letter 75 sobre gabapentina2 concluía que:

• la gabapentina reduce el dolor neuropático en menos de 1 punto en una escala de 0-10 puntos y beneficia a un 15% de los pacientes cuidadosamente seleccionados (NNT=6-8).
• Una proporción similar de pacientes sufren daños (NNH=8).
• Una evaluación de la relación beneficio/riesgo puede hacerse tras recibir dosis bajas del fármaco (100-900 mg/d) durante 1-2 días.
• Es improbable que aumente el beneficio con dosis más altas o tratamientos más prolongados.

Este número de Therapeutics Letter actualiza la información sobre gabapentina y evalúa críticamente los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) que estudian los beneficios y riesgos de otros tres fármacos promocionados para el dolor neuropático: pregabalina, duloxetina y venlafaxina. Se basa fundamentalmente en 4 revisiones Cochrane.3-6 Como muchas revisiones sistemáticas, estas no evaluaron el riesgo de sesgo, o bien, no reflejaron en sus conclusiones las implicaciones del riesgo de sesgo encontrado. Nosotros intentamos demostrar cómo puede incorporarse a las conclusiones de las revisiones sistemáticas la apreciación del riesgo de sesgo de los ECA.

Beneficios

Aunque todas las mediciones del dolor tienen sus limitaciones,7 se ha promovido la idea de que una reducción de la puntuación del dolor respecto a la situación basal en un 50% o más es un resultado clínicamente relevante para el caso del dolor “neuropático”, porque se correlaciona con mejoras en la comorbilidad, funcionalidad y calidad de vida.4 Considerando esta variable en las 4 revisiones Cochrane, el número medio de personas que deberían tratarse para alcanzar una reducción ≥50% del dolor (NNT) en comparación con placebo es de 6. Este cálculo se basa en todas las dosis que mostraron diferencias estadísticamente superiores a placebo. La evidencia es más débil para la venlafaxina, pero incluso para la gabapentina, pregabalina y duloxetina, este NNT es probablemente muy optimista ya que, a nuestro juicio, los ECA incluidos tienen un alto riesgo de sesgo.

El sesgo potencial más importante tiene que ver con la posibilidad de que pacientes e investigadores desenmascarasen qué tratamiento recibían debido a la aparición de algunos efectos adversos como la somnolencia. La pérdida del ciego se asocia con una exageración de los beneficios del 68% en términos relativos para el caso de variables subjetivas como el dolor.8 Además, casi todos los ECA incluidos en las revisiones Cochrane estaban financiados por las compañías farmacéuticas. Una revisión Cochrane demostró que los estudios financiados por la industria llevan a resultados y conclusiones más favorables al fármaco que los estudios no financiados por la industria.9 Considerando estos sesgos, sospechamos que el NNT real para estos medicamentos es de 10, al menos.

Una medida alternativa del beneficio significativo es la impresión global notificada por el paciente (IGNP). La IGNP no fue publicada en ningún ECA3 con venlafaxina y no se encontró ninguna diferencia significativa con duloxetina.4 Para la gabapentina y pregabalina, el NNT para “una mejora importante o muy importante” de la IGNP fue de 6-10.5-6 Al igual que la reducción de la puntuación del dolor ≥50%, esto es probablemente más que optimista.

En el caso de los antidepresivos triclíclicos, la evidencia de su beneficio en el dolor neuropático todavía es más débil y no es posible estimar un NNT significativo.10-13

Daños

Los abandonos del tratamiento en comparación con placebo debidos a los efectos adversos fueron mayores con la gabapentina, pregabalina, duloxetina y venlafaxina.3-6 Aproximadamente el 80% de los pacientes que recibieron estos fármacos experimentaron al menos un efecto adverso. Los más frecuentes fueron somnolencia, mareo y náuseas. Los efectos anticolinérgicos como sequedad de boca y estreñimiento fueron habituales con duloxetina. La tasa de efectos adversos notificados en las revisiones Cochrane, casi con seguridad, infraestiman las tasas reales ya que los pacientes de más riesgo (ej: insuficiencia renal, ingesta excesiva de alcohol u otras comorbilidades) son excluidos de los ensayos clínicos. Es más, en las monografías oficiales de estos medicamentos se notifican mayores tasas de efectos adversos que en las revisiones Cochrane.

Los efectos adversos más frecuentemente notificados en los antidepresivos tricíclicos fueron la boca seca, sedación y estreñimiento.10-13 De igual modo, las monografías oficiales sobre estos medicamentos facilitaron una estimación mejor y más alta de la incidencia de daños respecto a lo publicado en las revisiones sistemáticas.

¿A quién incumben las revisiones Cochrane?

A los pacientes de 50 años de edad de media, con dolor neuropático moderado y sin otras enfermedades que las estudiadas (diabetes, fibromialgia o neuralgia postherpética). En los distintos ECAs hubo gran variabilidad en cuanto a los analgésicos adicionales permitidos en el ensayo, desde solo paracetamol a múltiples analgésicos incluidos los opioides.

¿Se reduce el dolor pronto?

En la mayoría de los ECAs la reducción de dolor frente a placebo fue constatable dentro de la primera semana: Apenas hubo un beneficio adicional después de la segunda semana.

¿Hay evidencia de que el incremento de dosis mejora la respuesta?

Los ECAs con gabapentina, pregabalina, duloxetina y venlafaxina han mostrado que las dosis más altas no aportan un beneficio adicional, o es muy pequeño, respecto a las dosis más bajas que resultaron ser superiores a placebo.3-6

Implicaciones clínicas

La evidencia desprendida de 8 revisiones Cochrane debería rebajar las expectativas sobre las posibilidades de aliviar el dolor de la gabapentina, pregabalina, duloxetina, venlafaxina, amitriptilina, nortriptilina, imipramina o desipramina. Cuando se inicia el tratamiento con uno de estos fármacos es razonable utilizar la menor dosis recomendada y evaluar la eficacia y los daños producidos al cabo de una semana. Si la relación beneficio-riesgo no es aceptable, se debe considerar la suspensión del tratamiento. Si se obtiene un alivio del dolor parcial pero insuficiente, se puede aumentar la dosis y re-evaluar una semana después. Si no hay un beneficio funcional significativo se debería suspender el fármaco y pensar en otras alternativas. En el caso de los pacientes que obtienen una analgesia clínicamente significativa, se recomienda usar la dosis mínima eficaz para minimizar los efectos adversos. El tratamiento debe re-evaluarse periódicamente (ej, cada 2 semanas), ya que la mayor parte de los pacientes tratados con placebo también mejoran con el tiempo.

Conclusiones

• La evidencia para el tratamiento farmacológico del dolor neuropático es débil, debido a la escasa magnitud clínica del efecto y al alto riesgo de sesgo en los ensayos.
• Probablemente menos de 1 de cada 10 pacientes consiguen una reducción de dolor significativa.
• La mayor parte de los pacientes experimentan efectos adversos como somnolencia, mareo, náuseas, boca seca y estreñimiento.
• Es necesario realizar un intento de tratamiento para identificar a los pacientes respondedores. Se necesita re-evaluar la utilidad del fármaco para detectar a los pacientes con remisión espontánea o respondedores a placebo.
• Es improbable que las dosis más altas proporcionen mayor reducción del dolor y es probable que causen daño.

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El borrador de este artículo fue enviado para su revisión a 60 expertos y médicos de atención primaria con el objeto de corregir cualquier imprecisión y asegurar que la información fuera concisa y relevante para los clínicos.

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Therapeutics Initiative se financia desde el Ministerio de Salud de British Columbia a través de una beca a la Universidad de British Columbia. Therapeutics Initiative ofrece consejo basado en la evidencia sobre farmacoterapia y no es responsable del diseño o ejecución de las políticas provinciales sobre medicamentos.

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References

1. Moore A, Derry S, Eccleston C, Kalso E. Expect analgesic failure; pursue analgesic success. BMJ. 346:f2690, 2013.
2. Therapeutics Initiative. Gabapentin for pain. New evidence from hidden data. Therapeutics Letter. 2009; 75:1-2.
3. Gallagher HC, Gallagher RM, Butler M, et al. Venlafaxine for neuropathic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2015 Issue 8. Art. No.: CD011091. DOI: 10.1002/14651858. CD011091.pub2.
4. Lunn MPT, Hughes RAC, Wiffen PJ. Duloxetine for treating painful neuropathy, chronic pain or fibromyalgia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 1. Art. No.: CD007115. DOI: 10.1002/14651858.CD007115.pub3.
5. Moore RA, Straube S, Wiffen PJ, et al. Pregabalin for acute and chronic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 3. Art. NO.: CD007076. DOI: 10.1002/14651858.CD007076.pub2.
6. Moore RA, Wiffen PJ, Derry S, et al. Gabapentin for chronic neuropathic pain and fibromyalgia in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2014, Issue 4. Art. No.: CD007938. DOI: 10.1002/14651858.CD007938.pub3.
7. Ballantyne JC, Sullivan MD. Intensity of Chronic Pain – The Wrong Metric? N Engl J Med 2015;373(22): 2098-9.
8. Hrobjartsson A, Thomsen AS, Emanuelsson F, et al. Observer bias in randomized clinical trials with measurement scale outcomes: a systematic review of trials with both blinded and nonblinded assessors. CMAJ 2013 Mar 5;185(4):E201-11.
9. Lundh A, Sismondo S, Lexchin J, et al. Industry sponsorship and research outcome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 12. Art. No.: MR000033. DOI:10.1002/14651858.MR000033.pub2.
10. Moore RA, Derry S, Aldington D, et al. Amitriptyline for neuropathic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 7. Art. No.: CD008242. DOI: 10.1002/14651858.CD008242.pub3.
11. Derry S, Wiffen PJ, Aldington D, Moore RA. Nortriptyline for neuropathic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 1. Art. No.: CD011209. DOI: 10.1002/14651858.CD011209.pub2.
12. Hearn L, Moore RA, Derry S, et al. Desipramine for neuropathic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 9. Art. No.: CD011003. DOI: 10.1002/14651858.CD011003.pub2.
13. Hearn L, Derry S, Phillips T, et al. Imipramine for neuropathic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 5. Art. No.: CD010769. DOI: 10.1002/14651858.CD010769.pub2.

Comparación de la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones

¿Hay diferencias importantes entre los distintos fármacos de la clase?

Hemos llevado a cabo dos revisiones sistemáticas para comparar la eficacia y seguridad de diferentes IBP: uno en pacientes con ERGE sintomática y uno en pacientes con PUD. Una búsqueda hasta marzo de 2014 se llevó a cabo para todos los ensayos controlados aleatorios (ECA). Se incluyeron los ECA que compararon dos o más IBP durante al menos 4 semanas de duración. Encontramos 38 ECA únicos, en los pacientes con ERGE y 25 ECA para pacientes con PUD. Se recuperaron estos 63 estudios, leyó y criticó en detalle. La crítica incluyó la evaluación de cada ensayo para las características que pueden introducir sesgos en los resultados de los ensayos.

Los ensayos comparativos de los IBP en pacientes adultos con ERGE sintomática

Basado en 26 ECA en 23,789 pacientes, esomeprazol no fue significativamente diferente de otros IBP para la mayoría de las medidas de resultado: tiempo hasta la primera resolución de los síntomas; mortalidad; eventos adversos graves; el retiro debido a eventos adversos; y los pacientes con al menos un evento adverso. 7 no se informaron de calidad de vida.

Basado en 13 ECA en 7.532 pacientes, lansoprazol no fue significativamente diferente de otros IBP para la mayoría de las medidas de resultado: el alivio total de los síntomas; alivio del dolor retroesternal; alivio de la disfagia; tiempo hasta la primera resolución de los síntomas; la curación de la esofagitis endoscópica; recurrencia o recaída de los síntomas; mortalidad; eventos adversos graves; el retiro debido a eventos adversos; y los pacientes con al menos un evento adverso. 7 no se informaron de calidad de vida.

Los ensayos comparativos de los IBP en pacientes adultos con PUD sintomática

Basado en 6 ECA en 1753 pacientes, esomeprazol no fue significativamente diferente de otros IBP para la mayoría de las medidas de resultado: el alivio de la acidez estomacal; alivio del dolor epigástrico; la curación de la úlcera endoscópica; mortalidad; eventos adversos graves; el retiro debido a eventos adversos; los pacientes con al menos un evento adverso; o cualquier evento adverso específico. No se informó el alivio sintomático total, tiempo hasta la primera resolución de los síntomas, la recurrencia o recaída de los síntomas y la calidad de vida de las puntuaciones.  H. pylori erradicación a las 6 a 8 semanas no difirió entre esomeprazol y omeprazol. 7

Basado en 19 ensayos clínicos aleatorizados en 3.649 pacientes, lansoprazol no fue significativamente diferente de otros IBP para la mayoría de las medidas de resultado: H. pylori  erradicación; mortalidad; eventos adversos graves;el retiro debido a eventos adversos; y los pacientes con al menos un evento adverso. Alivio sintomático total, tiempo hasta la primera resolución de los síntomas, la recurrencia o recaída de los síntomas y la calidad de No se informaron las puntuaciones de vida. 7

Riesgo general de la evaluación de Bias

ECA siguen siendo nuestra mejor evidencia fuente, pero por desgracia pueden ser erróneos. 8 El sesgo de selección se produce si la asignación al azar y la asignación del paciente al tratamiento se ven comprometidos. El rendimiento y el sesgo de detección pueden resultar si los pacientes, los investigadores y los evaluadores de resultados no están cegados al grupo de tratamiento. Un sesgo de información se produce si los resultados informados son los que muestran los resultados deseados y si los ensayos con resultados positivos se publican y aquellos con resultados negativos no lo son. 9

Los 63 ECA en estas revisiones se considera que tienen un alto riesgo de selección, el rendimiento, la detección y el sesgo de información. De este modo se pensó que las pocas diferencias significativas en las medidas de resultado encontrado para ser más probable debido al sesgo. Además de las diferencias reportadas eran pequeñas y se consideraron no ser clínicamente importante. 7

Aplicabilidad de las pruebas

Los estudios eran en su mayoría a corto plazo (8-12 semanas) y excluyó a los pacientes con complicaciones ni comorbilidades también lo son principalmente aplicables a una población relativamente saludable tratado de corta duración. 7

¿Qué proporción de pacientes tratados con IBP experimentarán los beneficios de la terapia?

La mayoría de los pacientes (de 60 a 85%) con ERGE experimentó alivio de la acidez estomacal en 4-8 semanas. En general, las tasas de respuesta de los síntomas fueron más bajos en los pacientes con PUD en comparación con ERGE. H. pylori erradicación a las 6 a 8 semanas se observó en 76 a 85% de los pacientes con PUD. Curación endoscópica a las 4 a 8 semanas en el 66 a 82% de los pacientes con ERGE o PUD. Existe una amplia variación en el tiempo medio hasta la primera resolución de los síntomas, que van desde 1 a 9 días en pacientes con ERGE. 7

Comparada seguridad general del PPI

Harms subregistro en estos ECA a corto plazo que compararon directamente diferentes IBP. Mayor duración, de cabeza a cabeza ECA comparativos diseñados específicamente para controlar los efectos adversos No se han realizado. Sobre la base de estudios de observación, los IBP se han asociado con un mayor riesgo de los siguientes eventos adversos: infecciones entéricas (por ejemplo,  C. difficile ), peritonitis bacteriana espontánea, hospitalarios y la neumonía adquirida en la comunidad, fracturas, hipomagnesemia, nefritis intersticial aguda, deficiencia de hierro y vitamina B12 la deficiencia. 10,11 también ha habido preocupaciones de que el tratamiento a largo plazo con IBP puede conducir al desarrollo de pólipos gástricos, cáncer gástrico, cáncer colorrectal y tumores carcinoides. 1

¿Hay diferencias en el costo de los IBP?

La amplia gama de costos de los IBP en la Columbia Británica se muestra en la Tabla .

Tabla: Las comparaciones de costos PPI

genérico  nombre	Marca  nombre	resistencia  mg	Costo / pastilla  $ Canadiense
esomeprazol	Nexium	20  40	0,57  0,57
lansoprazol	prevacid	15  30	0,43  0,43
lansoprazol	prevacid FasTab	15  30	2.15  2.15
omeprazol	Losec	10  20	0,88  0,44
pantoprazol sódico	Pantoloc	20  40	1,38  0,39
pantoprazol magnesio	tecta	40	0.20
rabeprazol	pariet	10  20	0,13  0,26
dexlansoprazol	Dexilant	30  60	2,38  2,38

conclusiones

• Actualmente no existe una evidencia convincente de que uno ECA PPI es preferible a otra para el manejo de la ERGE o PUD síntomas relacionados o para la curación de la esofagitis endoscópicamente confirmado.
• La evaluación del riesgo de sesgo de los 63 ECA incluidos indicó un alto riesgo de selección, la presentación de informes, el rendimiento y el sesgo de detección.
• No hay a largo plazo, ECA comparativos de cabeza a cabeza específicamente diseñados para controlar los efectos adversos de los IBP.
• Los estudios de observación sugieren que el uso a largo plazo de los IBP se asocia con una serie de efectos adversos graves.
• El costo de los diferentes IBP varía en más de diez veces.

referencias

1. Therapeutics Initiative. El tratamiento de la enfermedad de reflujo Gastoesophageal (ERGE) . TLe. 1994 (diciembre); 3: 1-2.
2. Terapéutica Iniciativa. Revisión y Actualización. TLe. 1995 (septiembre); 9: 1-2.
3. Therapeutics Initiative. New Drugs. TLe. 1996 (marzo-abril); 13: 1-2.
4. Terapéutica Iniciativa. Revisión y Actualización de 1996. TLe. 1996 (noviembre-diciembre); 16: 1-2.
5. Terapéutica Iniciativa. Medicamentos Nuevos IV. TLe. 1998 (septiembre-octubre); 26: 1-2.
6. Therapeutics Initiative. Do único estereoisómero fármacos proporcionan valor? TLe. 2002 (junio-septiembre);45: 1-2.
7. Therapeutics Initiative. Una revisión sistemática de la efectividad comparativa de los inhibidores de la bomba de protones para el tratamiento de pacientes adultos con enfermedad de reflujo gastroesofágico o la úlcera péptica. de 2016; Columbia Británica Ministerio de Sanidad, Servicios Farmacéuticos División. Http://www2.gov.bc.ca/assets/gov/health/health-drugcoverage/pharmacare/derp-ppi.pdf (acceso el 1 de de junio de, 2016)
8. Savovic J, Jones HE, Altman DG et al. Influencia de las características de diseño del estudio informaron que en las estimaciones del efecto de intervención de los ensayos aleatorizados y controlados. Ann Intern Med. . 2012; 157 (6): 429-38 DOI: 10.7326 / 0003-4819-157-6-201209180-00537
9. Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, et al. Publicación selectiva de los ensayos con antidepresivos y su influencia en la eficacia aparente. N. Engl. J. Med. 2008; 358 (3): 252-60. DOI: 10.1056 / NEJMsa065779
10. Detallando Académico Provincial. Inhibidores de la bomba de protones. Http://www2.gov.bc.ca/gov/content/health/practitioner-professionalresources/pad-service/proton-pump-inhibitors (visitada de marzo de 2016)
11. Reimer C. Seguridad del tratamiento con IBP a largo plazo. Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol. . 2013; 27 (3): 443-54 DOI: 10.1016 / j.bpg.2013.06.001